早期自然流产（earlyspontaneousabortion，ESA）是临床最常见的早期妊娠不良结局，约占自然流产的80%，严重影响妇女的身心健康和家庭幸福。ESA发病原因复杂，目前仍有60%~70%的自然流产者无法确定病因。虽然ESA有多种治疗方法，但都存在着不同程度的缺陷，又由于ESA尤其是原因不明ESA发病机制的复杂性，致使仍有大部分ESA患者无法得到有效诊治。因此，研究ESA早期干预及治疗方法具有积极的临床意义和社会意义，正成为国内外关注的焦点。该项目通过一系列体内外实验研究探索人脐带来源间充质干细胞（Umbilicalcord-derivedmesenchymalstemcells,UC-MSCs）对免疫因素及子宫内膜损伤所致ESA的治疗作用及相关机制，拓展国内女性生殖系统领域干细胞研究前沿理论，取得了系列原创性和突破性成果，为早期自然流产的干细胞治疗新技术奠定基础。
该项目的重要科学发现如下：（1）首次证实UC-MSCs对自然流产模型大鼠和小鼠具有改善子宫内膜容受性、改善妊娠结局的作用，其作用机制是通过影响其Th1/Th2平衡调节中的IL-10、IL-17及IFN-γ等细胞因子。该研究成果共发表论文6篇，中文核心期刊论文5篇，SCI论文1篇。（2）建立米非司酮诱导的子宫内膜间质细胞损伤模型，发现UC-MSCs与损伤的子宫内膜间质细胞体外共培养后，子宫内膜细胞活力明显增高，p38-MAPK及ERK1/2信号通路在修复过程中起重要作用。建立大鼠子宫内膜损伤模型，证明经尾静脉注射人脐带MSCs后可归巢至大鼠子宫，通过p38-MAPK信号通路增加VEGF蛋白的表达，从而明显提高大鼠胚胎着床率。相关工作在FertilSteril、StemCells等业内优秀期刊发表论文6篇，被国际权威期刊Bioactivematerials、Cells、Journalofbiomedicalscience等予以正面引评。（3）在国际上首次发现UC-MSCs具备向子宫内膜间质细胞样细胞分化的能力，环磷酸腺苷类似物为分化过程中重要的诱导因素之一，且加入雌激素及生长因子联合作用时，诱导分化效应更加明显。该研究成果受邀于2018年4月在阿联酋-迪拜举办的妇科与妇女健康国际会议、2018年12月在中国西安举办的第十二届国际再生医学和干细胞大会作特邀演讲，获得国内外业界学者的广泛关注。（4）获得UC-MSCs与损伤的子宫内膜间质细胞体外共培养后过程中的环状RNA差异表达谱，其中的关键技术申请中国发明专利一项，该成果参加2021年江苏省第二十一次妇产科学术会议作大会发言，获得优秀论文一等奖。该项目获国家自然科学基金资助4项，省自然科学基金资助2项，省妇幼保健科研资助1项，市级科技计划项目资助3项。
目前共发表论文21篇，其中SCI论文9篇，IF＞5分6篇，累计影响因子49.59；核心期刊论文12篇。5篇项目代表作累计被引用64次，他引50次；在WebofScience核心合集中共被引用60次，他引（排除所有项目完成人）45次，论文多次被国际权威期刊Bioactivematerials、Cells、Journalofbiomedicalscience等予以正面引评。项目核心技术申请中国发明专利一项，参加国际及国内大型会议交流十余次，推动了本领域科学研究的进步，成果在国内有实际推广与应用，社会效益显著。

早期自然流产（earlyspontaneousabortion，ESA）是临床最常见的早期妊娠不良结局，约占自然流产的80%，严重影响妇女的身心健康和家庭幸福。ESA发病原因复杂，目前仍有60%~70%的自然流产者无法确定病因。虽然ESA有多种治疗方法，但都存在着不同程度的缺陷，又由于ESA尤其是原因不明ESA发病机制的复杂性，致使仍有大部分ESA患者无法得到有效诊治。因此，研究ESA早期干预及治疗方法具有积极的临床意义和社会意义，正成为国内外关注的焦点。该项目通过一系列体内外实验研究探索人脐带来源间充质干细胞（Umbilicalcord-derivedmesenchymalstemcells,UC-MSCs）对免疫因素及子宫内膜损伤所致ESA的治疗作用及相关机制，拓展国内女性生殖系统领域干细胞研究前沿理论，取得了系列原创性和突破性成果，为早期自然流产的干细胞治疗新技术奠定基础。
该项目的重要科学发现如下：（1）首次证实UC-MSCs对自然流产模型大鼠和小鼠具有改善子宫内膜容受性、改善妊娠结局的作用，其作用机制是通过影响其Th1/Th2平衡调节中的IL-10、IL-17及IFN-γ等细胞因子。该研究成果共发表论文6篇，中文核心期刊论文5篇，SCI论文1篇。（2）建立米非司酮诱导的子宫内膜间质细胞损伤模型，发现UC-MSCs与损伤的子宫内膜间质细胞体外共培养后，子宫内膜细胞活力明显增高，p38-MAPK及ERK1/2信号通路在修复过程中起重要作用。建立大鼠子宫内膜损伤模型，证明经尾静脉注射人脐带MSCs后可归巢至大鼠子宫，通过p38-MAPK信号通路增加VEGF蛋白的表达，从而明显提高大鼠胚胎着床率。相关工作在FertilSteril、StemCells等业内优秀期刊发表论文6篇，被国际权威期刊Bioactivematerials、Cells、Journalofbiomedicalscience等予以正面引评。（3）在国际上首次发现UC-MSCs具备向子宫内膜间质细胞样细胞分化的能力，环磷酸腺苷类似物为分化过程中重要的诱导因素之一，且加入雌激素及生长因子联合作用时，诱导分化效应更加明显。该研究成果受邀于2018年4月在阿联酋-迪拜举办的妇科与妇女健康国际会议、2018年12月在中国西安举办的第十二届国际再生医学和干细胞大会作特邀演讲，获得国内外业界学者的广泛关注。（4）获得UC-MSCs与损伤的子宫内膜间质细胞体外共培养后过程中的环状RNA差异表达谱，其中的关键技术申请中国发明专利一项，该成果参加2021年江苏省第二十一次妇产科学术会议作大会发言，获得优秀论文一等奖。该项目获国家自然科学基金资助4项，省自然科学基金资助2项，省妇幼保健科研资助1项，市级科技计划项目资助3项。
目前共发表论文21篇，其中SCI论文9篇，IF＞5分6篇，累计影响因子49.59；核心期刊论文12篇。5篇项目代表作累计被引用64次，他引50次；在WebofScience核心合集中共被引用60次，他引（排除所有项目完成人）45次，论文多次被国际权威期刊Bioactivematerials、Cells、Journalofbiomedicalscience等予以正面引评。项目核心技术申请中国发明专利一项，参加国际及国内大型会议交流十余次，推动了本领域科学研究的进步，成果在国内有实际推广与应用，社会效益显著。